Алергія

Алергія – так само відома як алергічна реакція – ряд станів, викликаних гіперсенсітівністю імунної системи по відношенню до нешкідливих субстанцій оточення (алергенів). Найбільш поширені алергени включають в себе певні типи їжі, пилок і речовини, що вводяться жалячими комахами при укусі. Розвиток алергічної реакції пов’язано як з генетичними факторами, так і з факторами зовнішнього середовища.

Механізм формування алергічної реакції включає в себе імуноглобуліни (антитіла) класу Е (IgE) імунної системи, які зв’язуються з алергеном, які, потім активують рецептори гладких клітин і базофілів, що тягне за собою викид про-запальних медіаторів, таких як гістамін. Діагностика алергій, найчастіше, ґрунтується на попередньому анамнезі пацієнта. Аналізи крові і шкірні тести можуть бути корисні в деяких випадках, але, далеко не завжди зі стовідсотковою гарантією можуть передбачити алергію на ту чи іншу субстанцію.

Алергії дуже поширені в сучасній людській популяції. У розвинених країнах близько 20% людей схильні до алергічного риніту, 6% мають ту чи іншу харчову алергію, близько 20% в певний момент життя стикаються з атопічним дерматитом. Залежно від країни від 1 до 18% населення страждає від астми. Анафілаксії зустрічаються у 0.05 – 2% людей. Частота алергічних реакцій має тенденцію зростати в пізніх поколіннях.

На ранніх стадіях алергії виникає реакція гіперсенсетівності типу I проти алергену, коли він потрапляє в поле зору імунної системи вперше і презентується Т-хелперно лімфоцитами. Ця група клітин синтезує цитокін, відомий як інтерлейкін 4 (IL-4). Т-хелпери взаємодіють з В-лімфоцитами, які починають виробництво антитіл. У комбінації з сигналами через IL-4, В-лімфоцити стимулюються до синтезу великих кількостей IgE, які потрапляють в кров і зв’язуються з IgE-специфічними рецепторами на поверхні інших клітин імунної системи, званих тучними клітинами і базофілами. І ті, і інші залучені до формування запальної реакції. На цьому етапі клітини, поверхня яких покрита IgE стають чутливими до алергену.

Надалі, якщо організм знову зустрічається з тим же самим алергеном, він зв’язується з IgE на поверхні тучних клітин і базофілів, які активуються, запускаючи запальну відповідь. Базофіли виділяють гістамін і інші медіатори запалення в навколишні тканини, викликаючи в них розширення судин, секрецію слизу, стимуляцію нервів і скорочення гладкої мускулатури. Це призводить до нежиті, свербіння і анафілаксії. Залежно від алергену, реакція може бути, як місцевою, так і системною. Прикладом системної реакції є астма, прикладом локальної – екзема.

Після активації хімічних медіаторів гострої фази, починається відповідь пізньої фази. В ході цієї події починається міграція лейкоцитів (нейтрофілів, лімфоцитів, еозинофілів і макрофагів) до епіцентру контакту з алергеном. Ця стадія настає протягом 2-24 годин після контакту з алергеном. Цитокіни тучних клітин відіграють важливу роль у підтримці довгострокових ефектів.

Існує ще один механізм виникнення алергії, – реакція гіперсенсетівності IV типу, яка проявляється як контактний дерматит. Цей тип реакції можливий, завдяки активності Т-кілерних лімфоцитів, які знищують клітини в зоні контакту з алергеном. У цьому їм допомагають макрофаги, які синтезують в осередок ураження гидролитичні ензими.

Методи боротьби з алергією включають в себе різні стратегії. Від уникнення алергену, до антиалергічною імунотерапії. Популярні антигістаміни, що обривають сигнальну ланцюг «IgE-базофил» і, таким чином, знижують інтенсивність імунної відповіді на алерген.

Залишити відповідь

Top
ukUkrainian
en_GBEnglish ukUkrainian