Сепсис

Сепсис (раніше відомий як «зараження крові» і «септицемія») – смертельно небезпечний стан, що виникає, коли відповідь тіла на інфекцію призводить до пошкоджень його власних тканин і органів. Являє собою реакцію імунної системи.

Характерні загальні симптоми – жар, підвищена частота серцевих скорочень, прискорене дихання і помутніння свідомості. Окрім того, існують специфічні симптоми, які залежать від локалізації септичного вогнища і причини його виникнення. Важкі випадки сепсису характеризуються поліорганною недостатністю і зниженням інтенсивності кровотоку. Септичним шоком називається стан з низьким кров’яним тиском, який не минає після переливання крові і плазми.

Сепсис, – це запальна реакція, яку координується імунною системою і викликана інфекцією. Найчастіше, бактеріальної, хоча відомі випадки сепсису з вини грибів, вірусів і найпростіших. Важкість стану безпосередньо корелює зі смертністю: у разі середньої тяжкості – близько 30%, при гострому сепсисі – 50%, при септичному шоці – 80%. У 2017 р в світі було зафіксовано близько 49 мільйонів випадків сепсису, 11 мільйонів з яких закінчилися летальним результатом. Перші описи випадків сепсису сходять до часів Гіппократа (400-300 г до н.е.).

Сепсис викликається комбінацією чинників, що відносяться до конкретного інвазивного патогену і станом імунної системи хоста. Рання фаза характеризується активним запаленням (іноді його ще називають цитокиновим штормом), яке змінюється тривалим зниженням ефективності роботи імунної системи. Будь-яка з цих стадій може закінчитися фатально.

Бактеріальні фактори вірулентності, такі як глікокалікс (білкова структура на поверхні клітини) і білки адгезини, забезпечують і спрощують колонізацію, уникнення імунної відповіді і «формування плацдарму» в організмі господаря. Сепсис, викликаний грам-негативними бактеріями, найімовірніше, є відповідь імунної системи хоста на ліпополісахарид (ЛПС), також званий ендотоксином. У разі грампозитивних бактерій, «подразником» для імунної системи є ліпотейхоїва кислота.

Бактеріальні ендотоксини грають роль суперантигенів. Вони одночасно зв’язуються з білками МНС і Т-клітинними рецепторами, при цьому не запускаючи презентацію антигену. Ця насильницька рецепторна активація включає синтез про-запальних цитокінів Т-лімфоцитами.

Після детекції мікробних антигенів активується імунна система хоста. Її клітини не тільки розпізнають патоген-асоційовані молекулярні патерни, а й молекулярні патерни, що виникають при ураженні атакованих тканин. Неконтрольована імунна відповідь починається, тому, що лейкоцити не рекрутуються до сайту ураження. Замість цього вони починають рекрутувати по всьому тілу. На стадії імуносупресії відбувається зрушення від переважної концентрації Т-хелперних лімфоцитів типу 1 (ТН1) на користь підвищення концентрації Т-хелперних лімфоцитів типу 2 (ТН2), подія, відома як «компенсаторний протизапальний синдром». Починається апоптоз лімфоцитів, який ще сильніше пригнічує активність імунної системи. Нейтрофіли, моноцити, макрофаги, дендритні клітини, Т-кілери і В-лімфоцити – всі вони піддаються апоптозу. В кінцевому підсумку настає поліорганна недостатність, тому що ці події призводять до клітинної асфіксії шляхом пригнічення цитохром-С оксидази, без якої клітини тіла не здатні ефективно використовувати кисень.

До основних методів боротьби з сепсисом відносяться – переливання крові та її фракцій, призначення антибіотиків широкого спектру дії, застосування вазопресорів і стероїдних препаратів. Проте, смертність від сепсису навіть в розвинених країнах світу, все ще дуже висока. Тому існує велика кількість дослідницьких програм, спрямованих на пошук способів розірвати сигнальний ланцюжок септичній реакції на різних її стадіях.

Залишити відповідь

Top
ukUkrainian
en_GBEnglish ukUkrainian